карієс емалі

карієс емалі

Каріозний процес спочатку вражає емаль. Тут виявляються перші ознаки його при огляді зубів. Починається карієс, звичайно, не в емалі, під тут виявляються перші видимі зовнішні прояви каріозної хвороби (ріс.98).

Прорив емалевого заслону ставить під загрозу руйнування всієї системи зубних тканин. Карієс емалі є вихідним місцем зубних захворювань. Тому попередження карієсу емалі має величезне значення для профілактики зубних захворювань і їх ускладнень. Однак у складній і до сих пір не цілком ясною проблеми карієсу ураження емалі довгий час приділялося недостатньо уваги.

Вивчалися переважно заключні, термінальні явища - картина ураження дентину, потім отримані дані механічно поширювалися і на емаль. Тому в патологоанатомічної характеристиці карієсу ураження емалі залишалося слабо освітленим. Радянськими вченими було встановлено, що вивчення початку хвороби, т. Е. Розвитку карієсу емалі, дає ключ до розуміння патогенезу цього страждання. В емалі можна спостерігати процес в його чистій формі, в стадія первинного розвитку. У дентині картина затушовується поруч нашарувань, серед яких чільне місце посідає звичайна для порожнини рота вторинна інфекція.

Клінічно початкова стадія карієсу характеризується помутнінням невеликої ділянки емалі. На поверхні з'являється ділянку з більш слабким світлопереломлювання у вигляді плями білястого кольору. Такі білясті плями на емалі можна викликати у кролика, пошкоджуючи трійчастий нерв (Гассер вузол) Кротоновий маслом. У цій стадії ще немає видимого дефекту в емалі. Однак при зондуванні такої ділянки встановлюється зниження її твердості.

На ураженому місці емаль злегка шорстка, іноді зовсім м'яка. В останньому випадку зонд проникає на деяку глибину через розм'якшений шар емалі .. Різний стан ураженої емалі характеризує дві форми перебігу каріозного процесу - хронічну і гостру. Гостре розм'якшення емалі частіше спостерігається у виснажених хворих, у осіб з туберкульозною інтоксикацією, іноді у вагітних жінок. Розм'якшений ділянку може знову тверднути.

Незабаром після виникнення помутнілий ділянку, часто має вигляд крейдяного плями, починає пігментовану. Пляма спочатку жовтіє, потім приймає бурокорічневую забарвлення, більш інтенсивну в центрі і менш інтенсивну по периферії. Ця стадія пігментації, прийнявши хронічну форму, може тривати місяці і роки, не супроводжуючись видимим порушенням цілості емалі. Однак функція емалі може бути порушена і в цій стадії у зв'язку зі зменшенням непроникності емалевого покриву. Колір і інтенсивність плями дуже характерні і дозволяють відрізнити гострий перебіг процесу від хронічного. Гострий карієс супроводжується незначною пігментацією, при хронічному перебігу пляма інтенсивно забарвлене. Походження пігментації каріозної тканини емалі (і дентину) до сих пір не цілком ясно. Одні автори вважають, що пігмент випадає з харчових і смакових речовин (м'ясо, чай, кава, тютюн), інші вважають, що фарбування пояснюється діяльністю пігментобразующіх бактерій або бактерій, редукуючих залізо емалі та дентину в закісние з'єднання.

У початковій стадії карієс емалі може не тільки прийняти гостре або хронічні протягом, про що вже говорилося, але і самостійно призупинитися. Цей вельми важливий для розуміння карієсу факт визнається більшістю дослідників.

Поверхневі ураження емалі каріозного (а також травматичного і хімічного) походження повністю відновлюються, а глибокі ураження в області емалево-дентинної кордону, якщо настає зворотний розвиток, заміщуються менш диференційованої тканиною - Рубцовим дентином. Зрозуміло, що здатність до регенерації, навіть настільки слабо виражена, як у емалі, є функцією, властивою самій тканині під впливом центральної нервової системи.

На противагу цьому прихильники фізико-хімічної теорії і інших по суті локалістіческіх теорій карієсу пояснюють різний перебіг процесу (гостре, хронічне, зупинку) НЕ властивостями емалі, а станом слини.

По первинному топографічному розташуванню прийнято розрізняти: карієс поверхонь зуба, фіссурний, апроксімальний і пришийковий карієс. Апроксімальний карієс вражає дотичні поверхні зуба, карієс поверхонь - губну і щечную поверхню, при локалізації процесу у шийки говорять про пришийковій карієсі, якщо поразка оперізує весь зуб - про циркулярному карієсі. Фіссурний карієс починається в складках емалі, в фиссурах, і має тенденцію поширюватися вглиб. Іноді спостерігається симетричне розташування каріозних уражень зубів - симетричний карієс: поразка однойменних зубів правої і лівої сторони з однаковою локалізацією. Нерідко такий карієс виникає на симетричних зубах одночасно. При множині ураженні певних груп зубів говорять про системний карієсі. Так, наприклад, спостерігається поява карієсу на верхніх різцях - центральних і бічних, на перших і других бікуспідатах вгорі і внизу на обох сторонах або на чотирьох перших молярах незабаром після прорізування. Походження подібного роду системних уражень пояснюється причинами ендогенного характеру і особливостями розвитку зубів, а самий факт появи такого роду поразки свідчить про неспроможність «слинних» теорій походження карієсу.

Цікаво відзначити, що локалізація карієсу у людей з плином часу змінилася, як це показали наші дослідження. У сучасного населення найчастіше уражається перший моляр - крива карієсу досягає максимального підйому на шостому зубі і потім на сьомому поступово падає; у стародавнього - крива частоти ураження карієсом окремих зубів мала інший вигляд: перший моляр також дивувався частіше, ніж премоляри, ікла і різці, але крива, піднявшись -на першому молярі, не падала, а продовжувала підніматися на другому і третьому молярі. Такий зсув кривої локалізації карієсу не може бути пояснений за допомогою локалістіческіх теорій, навпаки, цілком зрозумілий в світлі наявних загальних даних щодо мінливості зубів.

Статистичне вивчення захворюваності карієсом показує, що найбільша частота уражень припадає на молодий вік, на той період, коли ще відбувається формування і зростання організму. Таким чином, карієс - захворювання зростаючого організму, яке безпосередньо слідує за рахіт і як би змінювалися це захворювання. Гострі прояви рахітичного ураження скелета зазвичай припиняються до трьох років, з цього часу нерідко з'являється перший карієс на молочних зубах. Мимоволі при цьому зіставленні напрошується думка про етіологічної спільності карієсу і рахіту і про можливість трактування карієсу як парарахітіческого захворювання. І дійсно, якщо проаналізувати органічну обумовленість карієсу, то виявиться подібність основних причин, що викликають обидва захворювання.

Не всі зуби однаково часто вражаються карієсом. По-перше, відзначено, що зуби, розташовані на активно діючої нижньої щелепи, уражаються рідше верхніх зубів. Особливо яскраво це проявляється в групі різців. Далі встановлена ​​найбільш часта поражаемость молярів.

Кінцевою, що викликає руйнування будівлі емалі при карієсі є декальцинація, демінералізація. У початкових стадіях процесу слід говорити про діскальцінаціі (дисмінералізації), т. Е. Про порушення звапніння ураженої ділянки емалі в сенсі зміни зв'язку та характеру хімічної сполуки органічного та неорганічного компонентів тканини. Зменшення прозорості та утворення плями обумовлено порушенням однорідності структури ураженої ділянки емалі в зв'язку зі зміненим розподілом вапна. Потім по мірі розвитку каріозного процесу, діскальцінація змінюється декальцінаціей, т. Е. Витяганням вапна з ураженої ділянки емалі з подальшим утворенням дефекту. Вважається визнаним, що карієс і декальцинація невід'ємні один від одного. В різному розумінні цього явища криється джерело розбіжності між механістичним і біологічним поясненням патогенезу карієсу. Дійсно, карієс і декальцинація невіддільні одна від одної, але не слід забувати, як це роблять прихильники хіміко-бактеріальної та фізико-хімічної теорій, що між карієсом і декальцінаціей існує якісна відмінність і певне супідрядність: не можна ототожнювати причину і наслідок, карієс і декальцинацію.

Під мікроскопом при карієсі емалі спостерігаються такі зміни. Спочатку набухає і потовщується емалева шкірка, кутикула (насмітова оболонка), потім вона поступово зникає. Структура емалі стає як би підкресленою, більш різко виявленою. Менш обвапнені міжпризматичні простору (вертикальна смугастість) і поперечна смугастість (смуги Ретциуса) на поздовжньому зрізі позначаються більш різко. Далі розташування емалевих призм втрачає правильність, структурні особливості мікроскопічної картини починають згладжуватися; потім емаль в місці ураження руйнується, гине і зникає. Так утворюється обмежений дефект емалі - поверхнева каріозна порожнина.

Руйнування емалі карієсом не представляє одноманітного процесу. Деталі мікроскопічної картини руйнування емалі можна уявити на пофарбованому препараті наступним чином (в напрямку від центру до периферії).

1. Шар слабкою забарвлення призм і міжпризматичні речовини.

2. Шар посиленою забарвлення.

3. Шар слабкою забарвлення призм при посиленій забарвленні міжпризматичні речовини.

4. неокрашіваемие шар - призми і міжпризматична речовина втрачають здатність фарбуватися, що характеризує структурний розпад емалі.

Наявність описаних фактів вказує на різні зміни життєвих властивостей в різних частинах ураженої карієсом емалі і характеризує карієс як процес біологічний, а не хімічний (рис. 99).

Важливо підкреслити, що цим проявам каріозного процесу в емалі супроводжує ряд пов'язаних змін в дентині і пульпі.

У дентині з'являється так званий прозорий шар. У цьому шарі відзначається посилене звапнення, дентинні канальці звужуються, виття структура тканини дентину набуває більш однорідний характер, тому цей шар порівняно прозорий. Показник світлопереломлювання в такій ділянці більше, ніж в навколишньому дентині, і наближається до показника світлопереломлювання емалі. Розташовується шар прозорого дентину на дентинно-емалевої межі в секторі, відповідному локалізації карієсу в емалі. Прозорий шар виникає головним чином при більш глибокому ураженні емалі. При поверхневому розташуванні карієсу в емалі або при дуже гострому перебігу шар прозорого дентину зазвичай відсутня, так як не цілком припинилася диференциация преодонтобластов в одонтоблаети, в зв'язку з чим не настав ще гноблення організації предентину. Освіта прозорого дентину залежить від змінилася функції одонтобластів (рис. 100).

Зрозуміло, в умовах примітивного експерименту на екстрагованих зубах, ніж зазвичай користуються прихильники бактеріологічної, хімічної та фізико-хімічної теорій, всі ці складні зміни в дентині і емалі відсутні.

Патологічні явища, які виявляються під мікроскопом в пульпі при карієсі емалі, виражаються в скучіваніе, сморщивании, а також у зміні окрашиваемости одонтобластов відповідно до місця розташування каріозного ураження. Сутність цих змін розцінюється по-різному. Локалісти розглядають зміни поверхневого шару клітин пульпи як явище вторинне, як некроз одонтобластов в результаті проникнення токсинів з периферії каріозного вогнища. При такому поясненні незрозуміла поведінка одонтобластов, які і при пульпіті довго протистоять дії токсинів, і відсутність ознак запалення в окружності одонтобластов. Ми оцінюємо зміна одонтобластов як явище первинне для зуба. Саме ж пошкодження одонтобластів є результатом змін в організмі. Зміна форми і функції одонтобластів розглядається нами як основний субстрат захворювання, периферією якого є карієс емалі. Правильність такого погляду підтверджується нашими дослідженнями, які виявили наявність трофічної зв'язку між одонтобластами і емаллю і порушення звапніння емалі після пошкодження одонтобластів (ріс.101).

Все сказане про карієс емалі можна коротко резюмувати наступним чином.

Карієс емалі є патобіологічного процес, що веде в кінцевому підсумку до декальцінаціі, демінералізації і руйнування тканини на грунті центрального порушення трофіки зуба.

Прояви карієсу не обмежуються межами тільки емалі. Процесом, безпосередньо зв'язаних з карієсом емалі і, як ми вважаємо, його яке обумовлює, є зміни дегенеративного характеру одонтобластов в результаті центрального порушення трофіки зуба. Карієс емалі зазвичай супроводжується утворенням кальцифікованими шару прозорого і вторинного дентину.

За характером перебігу розрізняють гострий і хронічний карієс емалі; в залежності від загального стану організму, карієс може з'являтися у вигляді симетричних і системних уражень кількох зубів. Процес може припинятися - самолікування карієсу. При ураженні поверхневого шару можливе відновлення зовнішньої цілості емалевого покриву. Карієс емалі - хворобливий процес, який проявляється в складному поєднанні патологічних явищ місцевого характеру, що залежать від ендо- екзогенних причин.

Карієс емалі: від діагностики до методів лікування

Більшість людей свято вірять, що правильна зубна паста, всілякі вдосконалені зубні щітки, ополіскувачі і т.д., надійно і мало не гарантовано захистять їх від карієсу. Причому найчастіше при виборі засобів гігієни допускаються серйозні помилки або виникає переоцінка їх можливостей.

Карієс емалі часто розвивається всупереч цим переконанням, і на те є певні передумови ...

Провокуючі фактори: мікробне вплив

Зазвичай карієс емалі поступово формується під товщею зубного нальоту, що покриває зуб тривалий час. У шарах зубного нальоту харчуються вуглеводної залишками численні мікроорганізми.

Вирішальну роль в утворенні каріозного плями на емалі зуба грають грампозитивні бактерії - стрептококи. При цьому найголовнішими «руйнівниками» емалевої мінеральної структури вважаються анаеробні бактерії Streptococcus mutans. За рахунок ферментативної переробки вуглеводів (наприклад, цукру) вони утворюють органічні кислоти, що вимивають мінеральні компоненти з емалі (сполуки кальцію, фосфору і фтору).

Уже в 1890 році завдяки професору В. Міллеру люди дізналися про хіміко-паразитарної теорії карієсу через його багаторічну працю «Мікроорганізми порожнини рота людини». З цього року починається відлік науково обґрунтованого підходу до проблеми виникнення карієсу на зубах. Саме Міллер вперше висловив думку про те, що мікроорганізми і вуглеводи на поверхні емалі створюють сприятливе середовище для розвитку карієсу.

Освіта органічних кислот (молочної, яблучної, оцтової, піровиноградної і ін.) В результаті бродіння харчових залишків на зубах дозволяє знижуватися pH (рівню кислотності) до вельми низьких значень. Свої експерименти доктор проводив на видалених зубах і отримував унікальні на той час результати, що доводять актуальну по теперішній час хіміко-паразитарну теорію виникнення карієсу.

У більшості випадків пацієнт не може розпізнати карієс емалі на ранніх стадіях, так як клініка цієї патології слабо виражена. При появі білого або пігментованого плями багато списують це на наліт чи зубний камінь, не розуміючи серйозності проблеми.

Колір ураженої емалі може бути різним, залежно від особливостей регулярно прийнятої їжі і наявності в ній певних барвників.

Тільки у стоматолога є можливість провести комплекс нескладних діагностичних заходів, спрямованих на встановлення прихованого каріозного вогнища. Уже на перших етапах огляду зубів і їх зондування можна визначити характер ураження:

  1. При виявленні гладких ділянок емалі на меловато-білих і пігментованих плямах під час проведення зондом по її поверхні важко відразу говорити про наявність карієсу. Важливий другий етап - фарбування сумнівних ділянок спеціальними барвниками (про це трохи нижче).
  2. Наявність шорсткою поверхні при веденні стоматологічного зонда уздовж підозрілої зони відразу визначає дане явище як дефект або початкове «розм'якшення». По-іншому, це карієс емалі в стадії поверхневого руйнування.

На наведеному нижче фото карієс емалі представлений як початкова стадія ураження з характерними ознаками саме цієї стадії:

Найчастіше можна спостерігати приховані ураження карієсом в області фісссур. Саме в цих численних борозенках легко накопичується зубний наліт, так важко вичищати щітками. У ряді випадків зондування цих ямок відразу дає відповідь, чи є шорсткість, прихований дефект або що почалася в підповерхневих шарах демінералізація. Іноді можуть виникнути короткочасні хворобливі відчуття від зондування, але без діагностики не можна починати лікування.

Діагностика карієсу емалі за допомогою барвників

Професійне використання 2% -го розчину метиленового синього - це, мабуть, найшвидший і простий спосіб точно дізнатися, що перед нами: карієс емалі або якесь некаріозних уражень (гіпоплазія, флюороз, пігментація і т.д.).

При кариозном плямі барвник легко проникає в демінералізовану (пористу) емаль, стійко профарбовуючи всю площу ураження. Іноді використовуються і інші препарати-барвники для діагностики карієсу емалі:

  1. 0,1% розчин метиленового червоного;
  2. кармін;
  3. конгорот;
  4. тропеолін;
  5. Розчин нітрату срібла.

Люмінесцентна діагностика карієсу емалі - це рідкісний спосіб діагностики, що не знайшов широко застосування в стоматологічних клініках. Він заснований на явищах флюоресценції здорових тканин зуба під впливом ультрафіолетових променів.

Спеціальні лампи, наприклад, ОЛД, в темному приміщенні на відстані приблизно 20 см висвітлюють зуби. При цьому здорові тканини емалі дають світло блакитного або світло-зеленого відтінку, а ділянки з карієсом емалі його не випромінюють. Метод досить ефективний, але має високу прихильність до складного дорогого обладнання.

Клінічна картина: невиразність симптомів

Клинка карієсу емалі в більшості випадків не яскрава. Плямисті форми карієсу можуть не викликати взагалі ніяких хворобливих реакцій від подразників, тільки у виняткових випадках можливий дискомфорт і почуття «оскоми» при розташуванні каріозних вогнищ в області чутливих шийок зубів.

Так як карієс емалі - це ще, крім плям, поверхневі порушення в перед емалі, то з цим у ряді випадків пов'язані певні симптоми:

  1. Реакція на температурні впливи (холод, гаряче);
  2. Реакція на механічні подразники (при прийомі жорсткої їжі);
  3. Реакція на хімічні чинники (солодке, солоне, кисле).

У більшості випадків всі ці симптоми виражені слабо і швидко затихають при усуненні причини.

Поразка карієсом емалі контактних поверхонь в зубних проміжках - це самий підступний варіант розвитку патології. Через тривале прихованого перебігу руйнівного процесу в проміжку між зубами є ймовірність пізнього виявлення вогнища і його переходу в стадію карієсу дентину - більш серйозної форми патологічного процесу.

Клініка карієсу емалі може проявлятися і в естетичному недосконалість зуба (або зубів), завдаючи певний психологічний дискомфорт людині.

На останньому місяці вагітності мій стоматолог раптом знайшла у мене облямівку білого кольору поруч з яснами майже на кожному передньому зубі. Я це помітила вже місяць тому, мене це стало сильно хвилювати, тому що навіть посміхнутися стало не можна нормально. Лікар сказала, що у мене це карієс у стадії плями і що він сам не пройде: потрібна або обробка фторвмісними засобами, або вже свердління зуба, але залежить це від того, що буде спостерігатися після першого варіанту. Мені якось не дуже хочеться ходити з двоколірними зубами, не знаю тепер, як бути. Хочеться спробувати варіант з фтором, там потрібно просто покрити емаль лаком. Стоматолог ще сказала, що швидко отримати нормальний колір не вийде, і що курс фторування триватиме не одне відвідування. Буду рятувати зуби.

Актуальність лікування карієсу емалі без бормашини

Загальні правила в лікуванні карієсу емалі включають:

  1. Ретельну гігієну порожнини рота з застосуванням фторовмісних паст;
  2. Дотримання режиму харчування;
  3. Ремінералізующую терапію;
  4. Застосування герметиків;
  5. Застосування спеціальних препаратів фтору;
  6. Препарування зуба з подальшою постановкою пломби.

З цього переліку слід виділити все, крім останнього пункту, характерного для порушення цілісності емалі з утворенням шорсткості або невеликий порожнини. Тут препарування бормашиною неминуче.

Якщо карієс знаходиться в стадії плями, можна застосовувати реминерализующую терапію гелями, фтористими лаками, розчинами фтористого натрію і т. Д.

Для прискорення відновлення структури емалі стоматологи також застосовують «Емаль-герметизуючий ліквід», який складається з двох рідин. При почерговому нанесенні їх на емаль пори заповнюються кристалами фторсодержащих з'єднань кальцію, магнію і міді. Вони залишаються в порах від 4-6 місяців до 2 років, постійно виділяючи фторид-іони.

Лікування карієсу в стадії плями в домашніх умовах

Перед лікуванням початкового карієсу важливо проконсультуватися зі стоматологом, так як домашні способи можуть віддалити в часі професійну допомогу, що потенційно здатне привести до розвитку наступної стадії каріозного ураження. Кращий варіант - коли терапія в домашніх умовах використовується як допоміжна - для посилення ефекту лікування карієсу емалі, наприклад, в клініці.

Отже, самостійне лікування карієсу в стадії плями можливо тільки після консультації у стоматолога і з його дозволу. Зазвичай це дрібні ділянки демінералізації емалі, лікування яких не викликає складнощів.

Відзначимо деякі поширені засоби, які можуть бути використані в такому випадку.

Зубні гелі, що забезпечують відновлення емалі:

  • Tooth Mousse - гель з витяжки казеїну молока, до складу якого входять з'єднання кальцію і фосфору;
  • R.O.C.S. Medical Minerals - спеціальний ремінералізующій гель, що містить магній, кальцій і фтор. Будучи нанесеними на зуби, ці компоненти відновлюють мінеральну структуру емалі.

Окремо можна виділити фторвмісні пасти з підвищеним вмістом фторидів, які також забезпечують хороший ефект, що відновлює при карієсі емалі:

  • Елмекс - фториста паста-гель для чищення зубів, характеризується високим вмістом фторидів (1400 ppm). Має закріплює ефект, якщо використовується після реминерализующих гелів.
  • President Classic - лікувальна фторовмісна паста (вміст фтору 1400 ppm) з протизапальним ефектом, спрямованим на зниження кровоточивості ясен (2 в 1).

Важливість профілактичних заходів

Взагалі кажучи, для виникнення карієсу досить мати всього лише 2 чинника в порожнині рота: наявність вуглеводних залишків і наявність великої кількості каріесогенних бактерій. При формуванні зубного нальоту і зубного каменю на поверхні зубів карієс емалі практично неминучий.

Важливо розуміти, що правильна гігієна порожнини рота, і обмеження споживання легко ферментуючих вуглеводів можуть знизити ризик розвитку карієсу емалі в 3-5 і більше разів.

Ось кілька нехитрих способів попередити руйнування емалі зубів:

  1. Регулярне чищення зубів не менше 3 разів на день. Стандартний і зрозумілий будь-якому метод чищення зубів передбачає очищення всіх поверхонь щітками і флоссами (зубними нитками). Найкраще при цьому використовувати зубні пасти, що містять фториди, а флоси - також просочені фторвмісними сполуками. Не менш важливе значення має чистка зубів тільки після прийому їжі, а не до, як вважали раніше.
  2. Застосування фторовмісних ополіскувачів зміцнює емаль і перешкоджає руйнівній дії органічних кислот, що виділяються бактеріями. Антисептичні речовини, що містяться в таких засобах для споліскування, знижують чисельність самих бактерій.
  3. Обмеження перекусів між основними прийомами їжі. Це важливий пункт, так як його недотримання і часте вживання їжі в різний час доби, особливо солодкого, затримує на тривалий період самоочищення зубів. І цього буває достатньо для розвитку карієсу емалі.
  4. Відвідувати стоматолога 1 раз в 6 місяців з метою профілактичного огляду або проведення професійної гігієни порожнини рота: зняття зубного нальоту і каменю з усіх поверхонь зубів (особливо в проміжках) і при необхідності глибоке фторування емалі спеціальними гелями.

Зберігайте свої зуби і будьте здорові!

Як можна вилікувати карієс без використання бормашини, тобто без свердління зубів

Цікаві факти про карієс та інші проблеми з зубами

Більшість людей не раз замислювалися про те, що означає саме слово «карієс», навіть не дивлячись на більш-менш чітке розуміння процесів, пр.

Взагалі кажучи, такий нозології, як прихований карієс, немає в медичних довідниках і енциклопедіях. Хоча самі дантисти і їх пацієнти цим терм.

Декомпенсована форма карієсу - це, по суті, інтенсивно розвивається карієс, патологічний процес, вельми активно протікає в твердих.

© Copyright 2014-2017 Plomba911.ru

Копіювання матеріалів сайту дозволено лише з зазначенням активного посилання на першоджерело

/ Початковий карієс (карієс у стадії плями). доповідь

ПОЧАТКОВИЙ КАРІЄС (КАРІЄС В СТАДІЇ ПЛЯМИ)

Виникнення кариесогенной ситуації в порожнині рота зумовлюється рядом взаємозалежних чинників, умовно поділюваних на ендогенні і екзогенні.

До перших відносяться: мінливість резистентності емалі, обумовлена ​​хімічним складом гідроксиапатиту (ГА), величиною його Са / Р коефіцієнта (від 1,3 до 2,0); морфологічні особливості структури емалі (розташування і кількість ламелл, веретен і кісткової органічної речовини, форма і глибина фиссур і ямок); вираженість контактних пунктів; аномалії положення зубів. Дані фактори обумовлені конституцією, спадковістю і перенесеними захворюваннями, особливо в період формування зубів.

До факторів порожнини рота, який визначається як місцеві, відносяться слина, мікрофлора та харчові залишки. Мінеральний склад (концентрація кальцію, неорганічного фосфору, фтору, молібдену, ванадію, селену) слини, а також її кількість, буферна ємність і антимікробні властивості, в значній мірі залежать від загального стану організму. На ці ж показники впливає характер харчування і рівень гігієни.

При кариесрезистентность ситуації забезпечується рівновагу складу емалі і навколишнього її біологічної рідини - слини завдяки рівнодіюча двох процесів: розчинення ГОЛ емалі і його утворення.

Зубний наліт (зубна бляшка) - фіксоване на пелликуле скупчення переважно кислотообразующих бактерій (streptococci mutans, mitis, sanguis, лактобактерій) і продуктів їх життєдіяльності в ретенційних ділянках поверхні зуба. В процесі своєї життєдіяльності ллроорганізми синтезують з легко ферментуючих вуглеводів всередині - і позаклітинні полісахариди (декстрани, глікани, лева), що підтримують обсяг матриксу зубного нальоту і постійно забезпечують їх живильним субстратом. Ферментативна діяльність бактерій зубної бляшки (гліколіз) призводить до утворення органічних кислот (молочної, піровиноградної, оцтової та ін.), Викликаючи локальне зменшення рН під бляшкою до 5,0 - 4,5. Присутність зубного нальоту перешкоджає буферної активності слини, і починається демінералізація емалі. Розчинення ГА відбувається, перш за все, в найменш стійких ділянках поверхні емалі: в лініях Ретциуса і міжпризматичні зонах. За кислотами в підповерхневих зону емалі проникають мікроорганізми і процес демінералізації триває.

Патологічна анатомія початкового карієсу

Осередок ураження в емалі при білу пляму має в перерізі трикутну форму, при пігментованій - трапецієподібну. Широка основа осередку ураження розташоване на поверхні емалі, а вершина трикутника або вузьке підстава трапеції звернено до дентіноемалевому з'єднанню (ДЕС). В осередку розрізняють чотири зони (В напрямку від поверхні емалі до дентіноемалевому з'єднанню).

1. Поверхнева, товщиною до 20 мікрон, що зберегла структуру емалі, але пелликула набухає і розчиняється. Дана зона містить кальцію, фосфору, фтору, стронцію навіть дещо більше, ніж ділянки інтактної емалі. Обсяг микропространств відповідає интактной емалі (1-2%), але смуги Ретциуса дещо ширше, що забезпечує його підвищену

2. підповерхневому зона ( "тіло" поразки) - це зона вираженої демінералізації. Зміст мінеральних компонентів може знижуватися до 20%, мікротвердість різко знижена, обсяг микропространств збільшений до 20 - 25%, значно підвищена проникність.

3. Зона гіпомінералізаціі, що визначається під попередньої. Зміни в структурі призм виражені в меншому ступені, мікропростори займають 2 - 4% обсягу, мікротвердість трохи нижче норми.

4. Зона гіпермінералізації - прозора. Охоплює попередню з боку дентіноемалевого з'єднання.

Вона добре виражена при хронічному перебігу карієсу. Мікротвердість і обсяг микропространств соотвествуют першій зоні (0,5 - 1,0%), а в областях, відповідних лініях Ретциуса, спостерігають нормальний рівень мінералізації.

За даними електронної мікроскопії деструктивний процес починається уздовж емалевих призм: порушуються мікроскопічні зв'язку, з'являються щілини, змінюється орієнтація і форма кристалів ГА, частина їх руйнується. У зоні демінералізації утворюються лакуни, наповнені надходять із слини органічною речовиною, або аморфними мінеральними солями. У зоні реминерализации лакуни заповнені гранулами фосфату кальцію, їх присутність відзначається і в емалевих призмах. Порушення структури органічної строми на ранніх стадіях карієсу (біла пляма) не виявлено, але в зоні демінералізації порушується зв'язок білкової матриці з мінеральними компонентами. На основі хімічного і рентгеноструктурного аналізу встановлено, що демінералізація, в залежності від кольору плями, прогресує в послідовності: біле, світло - коричневе, коричневе і чорна пляма.

Скарги на локальні зміни кольору зуба, можлива поява почуття оскоми. Біла пляма, характерне для гострого перебігу карієсу, це - прогресуюча демінералізація емалі. Пігментовані пляма интермиттирующая або призупинити демінералізація, що спостерігається при хронічному перебігу. Світло-коричневі пляма можна розцінювати як зупинився карієс, коли процеси ремінералізації превалюють над процесами демінералізації, що зазвичай відбувається в результаті змін місцевих умов (видалення сусіднього каріозного зуба). Такі каріозні плями часто зустрічаються на апроксимальних поверхнях зубів. Однак немає гарантії, що при зміні умов, що забезпечують рівновагу процесів де- і ремінералізації, процес не почне прогресувати. Коричнева пляма (темно-коричневе, чорне), особливо великого розміру, - найменш сприятлива різновид початкового карієсу. Осередок ураження в перерізі має форму трапеції з широкою основою, зверненою до поверхні емалі. Поразка поширюється зазвичай на всю глибину емалі, захоплюючи і дентин. Пігментація тканин зуба може бути наслідком безпосереднього фарбування харчовими пігментами і (або) результатом ферментативної діяльності мікрофлори, що перетворює фенілаланін і тирозин в меланіноподобний речовини.

локалізація карієсу обумовлюється як різної резистентністю емалі до демінералізації, так і місцевими факторами, що сприяють утворенню зубного нальоту. Вивчення прижиттєвої розчинності емалі дозволило встановити деякі закономірності. для зубів верхньої щелепи розчинність виявилася в цілому вище, ніж для зубів нижньої щелепи. Причому, на верхній щелепі вона найбільш висока у премолярів, бічних різців і перших молярів; вестибулярні поверхні у молярів менш розчинні, ніж у премолярів і зубів фронтальної групи. У зубів нижньої щелепи вестибулярні поверхні більш розчинні у порівнянні з оральними. Найбільш стійка до розчинення емаль нижніх іклів і різців. Крім того, слід пам'ятати, що кожен анатомічний вид зуба має свою мікроархітектоніку розчинності окремих ділянок і навіть точок. Загальним для всіх зубів є те, що найбільш розчинна пришийкова зона емалі, контактні, особливо дистальні поверхні, а найменш розчинні поверхні, розташовані вище екватора зуба.

Діагностика початкового карієсу

Нa доступних огляду поверхнях зубів діагностика здійснюється, в основному, методом вітального фарбування 1-2% розчином метиленового синього і подальшого порівняння пофарбованої ділянки з еталоном шкали синього кольору (зазвичай 10 відтінків). Про ступінь ураження судять по інтенсивності фарбування ураженої ділянки. На контактних поверхнях початковий карієс можна діагностувати з допомогою трансиллюминации (метод при якому з'являється тінь в області плями при проходженні через зуб пучка світла).

В УФ-випромінювання в області плями спостерігається гасіння люмінесценції (здорова тканина тканина зуба люминесцирует).

Найбільш точно оцінити втрати мінеральних компонентів дозволяють метод визначення омічного опору емалі і метод светорассеяния. Однак два останніх методу використовуються, в основному, в наукових дослідженнях, так як вимагають спеціального оснащення. Всі методи діагностики початкового карієсу слід проводити після того як поверхня емалі буде ретельно очищена і висушена струменем повітря.

Диф.діагностика проводиться з початковими формами гіпоплазії і флюорозу. Враховуються такі дані: час виникнення поразок, їх динаміка, локалізація, число і колір, результати зондування, розмір і форма, розм'якшення, здатність поглинати барвник, гігієнічний статус, умови життя.

Лікування початкового карієсу

Лікування початкового карієсу в стадії білої плями направлено на підвищення резистентності твердих тканин зуба, що здійснюється шляхом застосування реминерализующих препаратів. Як показали експериментальні та клінічні спостереження, каріозні плями, які проявляються демінералізацією емалі, можуть зникати за рахунок надходження мінеральних компонентів з ротової рідини. Зазначений процес називається ремінералізацією емалі. Оскільки основними компонентами структури гідроксиапатиту емалі є іони кальцію, фосфору і фтору, в якості основи реминерализующих засобів доцільно застосовувати саме ці іони для відтворення і зміцнення кристалічної решітки емалі. Концентрація іонів в реминерализующих розчинах не повинна перевищувати 3-5%. А оскільки іони проникають в емаль в результаті повільно поточного процесу дифузії, для ремінералізації необхідно чимало часу, що зазвичай вимагає численних процедур. Принцип реминерализующей терапії полягає у відшкодуванні мінеральних елементів, загублених емаллю в період попередньої часткової каріозної демінералізації. Основною умовою для проведення такого лікування є збереження органічного (білкового) матриксу емалі. Відомо, що фтор при безпосередньому впливі на емаль зуба сприяє відновленню її структури. Не тільки в період розвитку емалі, але і в період прорізування зуба в поверхневих шарах емалі утворюється стійкий до дії агресивних чинників порожнини рота фторапатит. Кальцій сприяє прискоренню осадження в емалі фтору у вигляді фторапатита, що характеризується досить високою стабільністю. Механізм реминерализующей терапії полягає в наступному: іони кальцію, фосфору, фтору, що вводяться аплікаційної або за допомогою електрофорезу (що найбільш ефективно), внаслідок підвищеної проникності емалі в осередку демінералізації дифундують в емаль і сорбируются в органічному матриксі, утворюючи аморфне кристалічна речовина, або заміщають вільні місця в не зруйнує кристалах апатитів емалі. Проникнення ззовні в різні шари емалі мінеральних іонів і осідання в її поверхневому шарі поступово ведуть до нормалізації проникності в результаті новоутворення кристалів гідроксиапатиту.

В даний час в нашій країні і за кордоном запропоновано ряд реминерализующих розчинів, основними компонентами яких є кальцій і фосфор. Найбільш доступний з них - 10% розчин кальцію глюконату, який успішно застосовується для лікування осередкової демінералізації. Методика лікування. З поверхні зуба ретельно видаляють зубний наліт механічним способом, обробляють 2 - 3% розчином перекису водню, ізолюють від слини ватними тампонами і висушують струменем повітря або ватяним тампоном. Потім на ділянку демінералізації емалі на 15 - 20 хв накладають тампон, змочений 10% розчином кальцію глюконату. Бажано кожні 4 - 5 хв міняти тампон або піпеткою додавати нову порцію кальцію глюконату. У треті відвідини після аплікації ремінералізующего розчину поверхню зуба висушують і тут же на 2 - 3 хв накладають тампон, змочений 2 - 4% розчином натрію фториду. Замість натрію фториду можна поверхню зуба покрити фторлаком. Після процедури не рекомендується приймати їжу протягом 2 ч. Курс реминерализующей терапії складається з 15 - 20 аплікацій, які проводять щодня або через день. Більш складним є спеціальний ремінералізующій препарат ремодент, який має наступний приблизний склад (%): кальцію 4,35; фосфору 1,36; магнію 0,15; калію 0,2; натрію 16; хлору 30; органічних речовин 44. Марганець, залізо, цинк, мідь і інші мікроелементи знаходяться у невеликій кількості. Аплікації ремодента у вигляді 2 - 3% водного розчину проводять за такою методикою. Ретельно очищають поверхні зубів, ізолюють їх від слини ватними тампонами і висушують струменем повітря або тампонами. Потім на поверхню уражених зубів на 15 - 20 хв накладають ватний тампон, просочений розчином ремодента. Протягом процедури тампон 2 - 3 рази зволожують новою порцією розчину. Аплікації проводять 2 рази на тиждень. Після аплікації не рекомендується полоскати рот, пити і приймати їжу протягом 2 ч. Курс лікування 10-12 процедур.

Поряд з реминерализующей терапією обов'язковою умовою успішного лікування осередкової демінералізації є хороший і регулярний гігієнічний догляд за порожниною рота. Лікар повинен контролювати гігієнічний стан. Крім того, слід обмежити прийом солодощів і кислих продуктів, не можна довго тримати їх в порожнині рота.

Результати лікування оцінюють візуально або за допомогою фарбування вогнища ураження метиленовим синім. Повне зникнення плями (плям) і відновлення нормального блиску емалі свідчать про високу ефективність лікування. Сприятливим вважається зменшення розміру плями або інтенсивності фарбування. Несприятливим результат лікування вважається у випадку, якщо ступінь демінералізації не зменшилася; інтенсивність фарбування метиленовим синім після лікування не змінилася; в подальшому в центрі вогнища ураження може з'явитися дефект емалі.

Важливо правильне визначення термінів проведення та кількості повторних курсів реминерализующей терапії. В кожному окремому випадку питання вирішується індивідуально. Критерієм є перебіг каріозного процесу, про що судять за кількістю вогнищ демінералізації. При наявності великої кількості вогнищ демінералізації повторний курс проводять через 3 - 4 міс. Якщо вогнища ураження поодинокі, то курс лікування повторюють через 6 міс. Найбільш надійним критерієм при вирішенні питання про необхідність проведення реминерализующей терапії є збільшення ступеня демінералізації, що визначається повторним фарбуванням раніше ремінералізованного ділянки.

Як реминерализующих засобів найчастіше використовують 10% розчин глюконату кальцію, 3% растовором ремодента, 2% розчин фториду натрію, гель, що містить 1% фтор у вигляді фториду натрію в 3% агарі, кальцій-фосфатвмісними гель з рН 6,5-7 , 5 і 5,5; гель ельмекс, флюодент, Флюокаль; різні фтористі лаки і т.д.

В даний час також застосовується метод глибокого фторування. Під глибоким фторированием розуміють хімічну освіту високодисперсного фтористого кальцію з середнім діаметром частинок 50 ангстрем і має значно вищу розчинність в порах зони розм'якшення. Відповідно до теорії розробників методу глибокого фторування, при обробці емалі простими фторидами, такими, як фтористий натрій не відбувається адекватної реминерализации. Обробка емалі цими солями, що входять до складу лаків або гелів, призводить до хімічної реакції з емаллю і утворенню щодо крупнокристалічного фтористого кальцію, який вільно лежить на поверхні емалі. Через його дуже малої розчинності концентрація насичення іонів на поверхні емалі складає 10 в мінус третього ступеня мовляв / л, цього, в принципі, досить для початку реминерализации, проте оскільки ці кристали вільно розташовуються на поверхні емалі, вони швидко видаляються при абразії або полосканні ротової порожнини. Всередину пір розм'якшення кристали не проникають, тому що набагато перевищують діаметр входу воронки. Дія цих фторидів тому занадто слабке і короткочасне, щоб досить ефективно стимулювати процес ремінералізації.

Глибоке фторування спостерігається тільки в результаті послідовного змочування емалі слабкокислим розчином магнієво-фтористого силікату і подальшого тушірованія лужної суспензією гідроксиду міді-кальцію. Надалі фторо-силікатний комплекс спонтанно розпадається з утворенням кристалів фтористого силікату і полимеризованной кремнієвої кислоти. Кристалики фтористого кальцію лежать в глибині пір в гелі кремнієвої кислоти, захищені від вимивання. Вони виділяють фтор у високій концентрації протягом тривалого часу (більше 1 року), який сприяє надійної реминерализации, в тому числі в проблемних зонах. При цьому утворюється апатит, явно збагачений фтором, який в разі интактности кератівних волокон веде до повного відновлення каріозного ділянки. Якщо ж демінералізація зайшла так далеко, що краю роз'їденої воронки стерті, що виник дефект досягає середніх величин хвиль видимого світла (близько 5000 ангстрем). Таким чином виникають відомі крейдяні плями. При ще існуючих кератинових волокнах навіть в цих випадках може статися наростання на них ремінералізаціонного апатиту. Після глибокого фторування часто спостерігається зникнення крейдяних плям. В результаті проведених досліджень відзначено істотне відміну дії глибокого фторування емаль-герметизуючим препаратом з гідроксидом міді-кальцію від локального фторування фторирующим препаратом на основі фториду натрію або кальцію.

лікарський електрофорез - метод із застосуванням постійного струму і пов'язаний зі здатністю складних речовин диссоциировать на іони, що дозволяє вносити їх в тканини.

Накопичуючись в тканинах, речовини створюють депо з підвищеною локальної концентрацією іонів.

Використовується розчин глюконату кальцію (вводиться з анода). Активний електрод з турундой з ліками поміщається на емаль, а пасивний фіксується на передпліччя.

Сила струму - 3 мкА, тривалість - 5 хвилин. Курс - 10 процедур, щодня або через день.

пігментовані плями підлягають оперативному лікуванню. Світло-коричнева пляма видаляють алмазним бором з подальшим застосуванням методу адгезивного пломбування (композити).

Темно-коричнева пляма вимагає оперативної обробки твердих тканин і пломбування як при середньому карієсі.

В даний час для лікування початкових форм карієсу успішно застосовується також гелій-неоновий лазер. Його світло здатне активізувати ферментну систему пульпи зуба, підвищувати ефективність протикаріозних засобів, активно впливати на проникність емалі, знижуючи розчинність її поверхневого шару, підвищувати щільність поверхневого шару емалі, активізувати всі захисні механізми.

Для продовження скачування необхідно зібрати картинку:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

8 + 1 =